Вирусы постоянно мутируют, приобретая способность обходить созданные для них «ловушки», такие как вакцины или специальные препараты. Изначально SARS-CoV-2 связывался с человеческими клетками только через рецептор ACE2, однако после того, как при помощи различных лекарств и вакцин этот путь удалось частично блокировать, новые штаммы коронавируса приобрели способность заражать клетку по-другому.

Эта мутация произошла в одном из мест генома, которое сильно изменяется по мере циркуляции вируса в человеческой популяции. В большинстве случаев альтернативные рецепторы и факторы связывания просто усиливают ACE2-зависимый вход. Но в этом случае ученые обнаружили альтернативный способ заражения клеток легких человека. Биологи показали, что вирус приобрел эту способность через мутацию, однако механизм ее появления пока остается неизвестным.

Первоначально образец вируса исследователи взяли у человека из штата Вашингтон с COVID-19, и культивировали его в лаборатории. По мере эволюции в лабораторных условиях, микроорганизм приобрел мутацию, которая привела к изменению одной аминокислоты в положении 484 в S-белке вируса. SARS-CoV-2 использует этот белок для присоединения к ACE2, а позиция 484 является горячей точкой для мутаций.

Различные мутации в одном и том же положении были обнаружены в штаммах вируса, полученных от людей и мышей, а также в образцах, выращенных в лаборатории. Некоторые из мутаций, обнаруженных в образцах «человеческого» вируса, идентичны той, которую биологи обнаружили в лабораторном варианте. Результаты работы также показали, что антитела, вырабатываемые организмом к альфа- и бета-штаммам SARS-CoV-2 также эффективны и против вирусов с новой мутацией.

Статья опубликована в журнале Cell Reports.